原標(biāo)題:根治HIV等病毒感染我國科學(xué)家取得突破
國際知名科學(xué)周刊《自然》(Nature)于近日發(fā)表由第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的原創(chuàng)性研究成果,揭示了一群新的CD8+T細(xì)胞亞類,闡明了其抑制病毒復(fù)制的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié),為根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。
在國際學(xué)術(shù)界,Nature與Science、Cell并稱為三大頂尖科技雜志(簡稱CNS)。第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的這項研究自2013年初啟動,在科技部973計劃、中組部千人計劃及國家自然基金項目資助下,經(jīng)過科研工作者不懈攻關(guān),歷經(jīng)近4年時間取得重大突破。
該研究論著的通訊作者、第三軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授介紹,此前的研究發(fā)現(xiàn),在急性病毒感染中,特異性CD8+T細(xì)胞通過殺傷病毒感染的細(xì)胞,分泌抗病毒細(xì)胞因子從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過程中,病毒特異性的CD8+T細(xì)胞卻顯出醫(yī)學(xué)界稱為“功能耗竭”的現(xiàn)象!按藭rCD8+T細(xì)胞并非不能識別病毒,數(shù)量也并沒怎么減少,就像警察遇到一群歹徒,本該拔槍射擊卻無法啟動殺傷武器!彼f。
普遍認(rèn)為,此時CD8+T細(xì)胞幾乎徹底喪失了清除病毒的功能。但是研究發(fā)現(xiàn),在慢性病毒感染過程中,雖然CD8+T細(xì)胞顯得“功能耗竭”,病毒卻依然維持在相對較低的水平上,沒有在短時間內(nèi)爆發(fā)。因此,CD8+T細(xì)胞已經(jīng)喪失功能的觀點(diǎn)缺乏說服力。
課題組最終發(fā)現(xiàn),“功能耗竭”的CD8+T細(xì)胞仍然具有一定的抗病毒功能,并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。原來,一群新的CD8+T細(xì)胞亞類發(fā)揮著關(guān)鍵作用,課題組稱之為CXCR5陽性CD8+T細(xì)胞。在該項研究中,課題組還確定了Id2/E2A信號軸是生成這一細(xì)胞亞群的一個重要調(diào)控因子。
據(jù)悉,目前治療HIV、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的疾病,化學(xué)藥物只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制,尚不能徹底根除。而葉麗林教授指出:“通過一定的手段,增加和穩(wěn)定這一類CD8+T細(xì)胞可以增強(qiáng)其清除病毒的功能。這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能!
葉麗林教授透露,下一步,他們將沿著這一新的研究策略,把研究成果運(yùn)用到HIV和腫瘤的免疫治療研究中,探尋這兩種世界級醫(yī)學(xué)難題的可能解決方法和路徑。
據(jù)了解,清華大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員也參與了這項研究,第三軍醫(yī)大學(xué)吳玉章教授和清華大學(xué)的祁海教授同是該論著的共同通訊作者,第一作者則為第三軍醫(yī)大學(xué)博士生何然、八年制學(xué)員劉誠以及清華大學(xué)博士生侯詩玥。
[責(zé)任編輯:尹賽楠]